김진홍 교수는 견관절을 구성하는 힘줄의 퇴행으로 발병하는 난치성오십견(회전근개질환)에 대한 기초과학연구를 개척했다. 콜라겐 섬유의 평행 배열로 구성된 힘줄은 근육에서 뼈로 전달되는 인장력에 저항한다. 난치성오십견의 치료는 대증적 목적의 약물요법과 파열 후의 외과적 수술에 의존한다. 하지만 힘줄조직의 근본적 치료를 위해서는 건 병증에 동반되는 분자 수준의 퇴행성 변화를 표적화해야 한다.
김 교수는 힘줄이 과도하거나 반복되는 물리적 스트레스에 노출될 때 CTRP3라는 사이토카인 인자가 힘줄 줄기/전구세포의 분화를 교란하고, 이에 따라 힘줄의 퇴행적 변화가 일어나며 힘줄의 장력 손실이 근원적으로 진행됨을 규명했다. 또한 항체 치료제를 이용한 CTRP3의 표적화를 통해 난치성오십견의 진행을 제어할 수 있는 기술개발의 가능성을 제시했다.
골관절염은 뼈와 뼈 사이에 위치하여 관절에 전달되는 충격을 흡수하여 보호하는 연골의 기능이 퇴행하는 질환이다. 김 교수는 연골 내에 내재되어 있는 재생신호 체계를 동정해 내고 이를 조절하는 탄키라아제라는 효소를 발굴했다. 탄키라아제의 표적화를 통해 비활성화 상태의 줄기세포의 연골 분화를 촉진하고, 연골 기질의 생산을 증가시키며, 퇴행성 연골세포의 전사패턴을 역전시킴으로써, 비가역적 질병으로 일컬어지는 골관절염의 가역적 변화를 유도하는 새로운 시도에 성공했다.
김진홍 교수의 연구는 퇴행성 관절 질환에서의 근골격계 조직 재생과 가역적인 치료법 개발의 가능성을 제시한 연구라는 점에서 의의가 있으며, 그 연구 결과가 높게 평가되어 이번 생명과학분야 장려상 수상자로 선정되었다.
